Анастомоз для снижения портального давления при циррозе

Медицинская библиотека

• Акушерство и гинекология
• Анатомия и физиология
• Анестезиология и реаниматология
• Болезни органов дыхания
• Болезни пищеварительной системы
• Болезни сердечно-сосудистой системы
• Гематология
• Дерматология и венерология
• Инфекционные болезни
• Информация
• Контрацепция
• Красота, здоровье, долголетие
• Неврология и невропатология
• Онкология
• Оториноларингология
• Офтальмология
• Педиатрия
• Психология и психиатрия
• Сексология и сексопатология
• Стоматология
• Судебная медицина
• Терапия
• Урология и нефрология
• Фармакология
• Хирургия
• Эндокринология
• Энциклопедия
• Аналитеческие, диагностические и терапевтические методы и оборудование
• Хирургические операции
• Анастомоз хирургический
• Портосистемный шунт хирургический
• Портокавальный шунт хирургический

Формула изобретения

1. Способ портокавального шунтирования при циррозе печени с синдромом портальной гипертензии, включающий забор крови из мезентериальной вены и реинфузию ее в венозное русло до полного регресса и стабилизации портальной гемодинамики, отличающийся тем, что забор и реинфузию крови осуществляют через полностью имплантируемую инфузионную венозную порт-систему, которую устанавливают в подкожной клетчатке, при этом проводят лапароскопию с последующей катетеризацией и установкой рабочего конца катетера в мезентериальной вене путем ее венесекции, имплантацию катетера к прямой мышце за манжетку, соединение его с портом, подключают к порт-системе систему для трансфузии, проведенную через инфузомат, венозный конец системы для трансфузии соединяют с подключичной веной, а аутогемореинфузию проводят со скоростью 5-10 мл в минуту, дробно по 300-500 мл с интервалом в 5-15 мин, ежедневно в объеме 1,2-1,5 л.

2. Способ по п.1, отличающийся тем, что при необходимости курс аутогемореинфузии повторяют 3-5 раз с недельным интервалом.

Внутрипеченочная портальная гипертензия – диагностика, лечение

Внутрипеченочная портальная гипертензия – диагностика, лечение

Типичным для этой формы портальной гипертензии является цирроз печени. К ней относятся синдром Бадда—Киари (внутрипеченочная постсинусоидальная блокада). Заболевание протекает с портальной гипертензией, появляющейся вследствие облитерации или тромбоза печеночных вен. Синдром Бадда—Киари редкое заболевание. Оно наблюдается, кроме как у взрослых, также и у детей, включая и новорожденных.

Внутрипеченочная портальная гипертензия возникает в связи с абсцессами, эхинококком, гематомами, гранулематозом печени, прорастанием опухоли в v. cava inf., заболеваниями крови, благоприятствующими коагуляции (лейкозы, тромбоцитопеническая пурпура, policythaemia vera), при заболеваниях, сопровождающихся дегидратацией, которая приводит к сгущению крови в печеночных венах с низкой скорости тока крови. Имеют значение также врожденные аномалии: дефекты развития сфинктеров печеночных вен, атрезии их отверстий, рудиментарные клапаны или фиброзная мембрана в v. cava inf.

Большинство авторов считают, что синдром Бадда—Киари и веноокклюзионная болезнь являются одним и тем же заболеванием.

Печень при внутрипеченочной портальной гипертензии большая, тёмнокрасного цвета, гладкая. В стадии прогрессирования заболевания имеется типичная цирротическая печень. Гистологически отмечается массивная фиброзная пролиферация внутренней оболочки, которой предшествует отек и в большей или меньшей степени организируюшиеся тромбы.

Синдром протекает в виде трех форм. Острая форма развивается в течение краткого времени (5—10 дней), чему нередко предшествует банальное интеркуррентное заболевание. Наступает быстроразвивающаяся гепатомегалия, со-прождающаяся болями в животе, рвоты, повышением температуры и быстро развивающимся асцитом и отеками нижних конечностей. Печень увеличена, твердая, гладкая, болезненная; селезенка слабо увеличена. При очень быстром развитии клинической картины наступает смерть от коллапса и анурии.

В некоторых случаях после острого начала внутрипеченочной портальной гипертензии по данным раздела патофизиология сайта заболевание переходит в подострую форму, что проявляется в стойком увеличении печени и асците, быстро рецидивирующем после эвакуации жидкости путем парацентеза. Эта форма может закончиться выздоровлением или перейти в хроническую форму с картиной типичного цирроза с портальной гипертензией и асцитом.

Имеются и первично хронические формы, которые протекают длительное время бессимптомно, только с увеличенной печенью, а позднее появляются признаки де-компенсированного цирроза. Дети теряют в массе тела, развивается гипотрофия и на фоне их истощенного тела контрастирует огромный живот, наполненный асцити-ческой жидкостью.

Флокуляционная проба и протеинограмма печени — нормальны. Липиды, холестерол и протромбиновое время печени уменьшены. Щелочная фосфатаза повышена и сильно положительна бромсульфалеиновая проба, что говорит о нарушении функции печени. Гепатосцинтиграфия показывает значительно нарушенную структуру печени. При лапароскопии обнаруживается большая темно-красная и гладкая печень, а при хронических формах — типичная цирротическая печень. Пункционная биопсия при острой форме обнаруживает отек интимы с последующим набуханием, уплотнением и частичной закупоркой малых и средних печеночных вен; отмечается центролобулярная конгестия — синусоиды расширяются, могут разрываться и образовывать лакуны, полные кровью, сочетающаяся с атрофией паренхимы и последующим фиброзом.

Внезапное увеличение печени с упорным, быстро рецидивирующим асцитом и повышение температуры указывают на диагноз, который подкрепляется вышеуказанными данными биохимических исследований и подтверждается лапароскопией и пункционной биопсий печени.

Заключается в лечении основного заболевания. Применяются также симптоматические и защитные средства. Прогноз, как правило, плохой.

Стадии заболевания

Портальная гипертензия развивается постепенно и имеет 4 стадии:

1. начальная — пациент жалуется на метеоризм и ощущение тяжести в правом подреберье,
2. компенсированная — характерны умеренное увеличение селезенки в размерах, расширение вен пищевода, не сопровождающееся скоплением жидкости в брюшине,
3. выраженная — сопровождается значительным увеличением селезенки, геморрагическим синдромом (повышенной кровоточивостью кожи и слизистых), асцитом,
4. осложненная — может возникать варикоз вен прямой кишки, пищевода, желудка, который сопровождается внутренними кровотечениями, печеночной недостаточностью, асцитом и перитонитом.

Патогенез

Для портальной гипертензии характерны явления диспепсии, асцит, кровотечения в пищеварительной системе, варикоз пищевода, желудка, спленомегалия. Группа симптомов, которая проявляется при этом, возникает на фоне роста гидростатического давления и нарушенного кровотока в нижней полой или печеночных венах. Данное состояние может давать серьезные осложнения при наличии заболеваний в сфере гематологии, кардиологии, гастроэнтерологии и сосудистой хирургии.

Механизм развития синдрома обусловлен ростом гидромеханического сопротивления. В настоящий момент патогенез портальной гипертензии недостаточно хорошо изучен. Предположительно, ее развитие происходит за счет увеличения в сосудистой системе соответствующего участка.

Чаще всего портальная внутрипеченочная гипертензия вызвана циррозом печени.

Наряду с этим отмечается расчленение синусоидальной сети соединительными перегородками, в результате чего образуется большое количество изолированных фрагментов. Таким образом увеличивается объем ложных долек, а синусоиды лишаются механизмов, осуществляющих регуляцию кровотока.

Среди причин развития синдрома портальной гипертонии следует выделить:

• Повышение резистентности сосудов в венозных стенках печенки и отделах воротной вены.
• Образование коллатералей на отрезке системного оттока крови и воротного кровеносного сосуда.
• Увеличение в объеме кровотока в сосудистой ветке портальной системы.
• Нарушение оттока крови из-за механического препятствия.

Патогенез в виде механических провоцирующих факторов портальной гипертензии представлен формированием узлов и нарушением архитектоники в печени, набуханием гепатоцитов, усиленным сопротивлением портосистемных коллатералей.

Ссылки

Гунзынов Г.Д. Портокавальное шунтирование у больных с внепеченочной портальной гипертензией: Автореф. дис. … д-ра мед. наук. — М., 2004. — 40 с.Ерамишанцев А.К., Лебезев В.М., Бохян Т.С. Парциальные портокавальные анастомозы у больных циррозом печени с портальной гипертензией // Анналы РНЦХ РАМН. — 2000. — № 9. — С. 63-68.Котив Б.Н., Дзидзава И.И., Алентьев С.А. Портокавальное шунтирование. Проблемы и перспективы // Матер. Первой междунар. конф. по торако-абдоминальной хирургии. — М., 2008. — С. 179.Лебезев В.М., Ерамишанцев А.К., Григорян Р.С. Сочетанные операции в профилактике гастроэзофагеальных кровотечений у больных с портальной гипертензией // Хирургия. Журнал им. Н. И. Пирогова. — 2007. — № 10. — С. 15-18.

Мехтиева Ю.В. Профилактика и лечение пищеводно-желудочных кровотечений в послеоперационном периоде у больных после хирургической коррекции синдрома портальной гипертензии: Автореф. дис. … канд. мед. наук. — СПб., 2008. — 22 с.Патент РФ № 2398514. Способ прогнозирования риска кровотечения из варикозно расширенных вен желудка / Г.К. Жерлов, А.П. Кошевой, Д.Н. Чирков и др. (РФ). — № 2008148690/14; заявл. ; опубл. Резолюция XVII Международного конгресса хирургов-гепатологов стран СНГ «Актуальные проблемы хирургической гепатологии», 15-17 сентября 2010 г., Уфа // Анналы хирургической гепатологии. — 2010. — Т. 15, № 4.Шитов В.П. Осложнения портокавального шунтирования у больных циррозом печени в послеоперационном периоде: Автореф. дис. … канд. мед. наук. — М., 2004. — 21 с.

Подготовка к операции

Операция шунтирования может быть выполнена в плановом или в экстренном порядке. Если пациент поступает в сосудистое или кардиохирургическое отделение с острым инфарктом миокарда, ему сразу же после короткой предоперационной подготовки выполняется коронарография, которая может быть расширена до операции стентирования или шунтирования. В этом случае выполняются только самые необходимые анализы – определение группы крови и свертывающей системы крови, а также ЭКГ в динамике.

В случае планового поступления пациента с ишемией миокарда в стационар проводится полноценное обследование:

1. ЭКГ,
2. Эхокардиоскопия (УЗИ сердца),
3. Рентгенография органов грудной клетки,
4. Общеклинические анализы крови и мочи,
5. Биохимическое исследование крови с определением свертывающей способности крови,
6. Анализы на сифилис, вирусные гепатиты, ВИЧ-инфекцию,
7. Коронароангиография.

Лечение портальной гипертензии

Медикаменты показаны только на стадии функциональных нарушений. Используют такие виды лекарственных средств: нитраты, бета-блокаторы, ингибиторы ангиотензинконвертирующего фермента. Целью терапии является понижение сосудистого тонуса и улучшение кровообращения в портальной вене.

При внезапном венозном кровотечении вены пищевода, желудка могут быть перевязаны или склерозированы в ходе эндоскопической операции. Если это не помогает, то сосуды прошивают сквозь слизистую оболочку.

Показания к радикальному хирургическому лечению включают: кровотечения, скопление жидкости в животе, гиперспленизм. Оно заключается в образовании коллатерального пути – соединения между портальной веной, ее ветвями и веной почек (нижней полой). Виды оперативных вмешательств:

• прямое шунтирование сосудов,
• частичное шунтирование вен селезенки и почек,
• внутрипеченочный анастомоз,
• частичная перевязка артерии селезенки,
• удаление селезенки,
• извлечение жидкости из брюшной полости.

Шунтирование сосудов при портальной гипертензии

Результаты коронарного шунтирования

Создание нового участка сосуда в процессе шунтирования качественно меняет состояние больного. За счет нормализации кровотока к миокарду его жизнь после шунтирования сердца изменяется в лучшую сторону:

1. Исчезают приступы стенокардии;
2. Снижается риск инфаркта;
3. Улучшается физическое состояние;
4. Восстанавливается трудоспособность;
5. Увеличивается безопасный объем физических нагрузок;
6. Снижается риск внезапной смерти и увеличивается продолжительность жизни;
7. Потребность в медикаментах сводится только к профилактическому минимуму.

Одним словом, после АКШ больному человеку становится доступна обычная жизнь здоровых людей. Отзывы пациентов кардиоклиник подтверждают, что шунтирование возвращает их к полноценной жизни.

По статистике у 50–70% пациентов после операции исчезают практически все нарушения, в 10–30% случаев состояние пациентов значительно улучшается. Новой закупорки сосудов не происходит у 85% прооперированных.

Конечно, любого пациента, решившегося на проведение этой операции, в первую очередь волнует вопрос, сколько живут после шунтирования сердца. Это довольно сложный вопрос, и ни один врач не возьмет на себя смелость гарантировать какой-то конкретный срок. Прогноз зависит от множества факторов: общего состояния здоровья больного, его образа жизни, возраста, наличия вредных привычек и т.п. Одно можно сказать: шунт обычно служит около 10 лет, причем у более молодых пациентов его срок службы может быть больше. Затем проводится повторная операция.