Болезнь Паркинсона и паркинсонизм (дрожательный паралич)

Болезнь Паркинсона (БП) – второе самое распространенное нейродегенеративное расстройство после болезни Альцгеймера, характеризуется прогрессирующим неврологическим синдромом с общей замедленностью движений, тремором, ригидностью и, на более поздних стадиях, постуральной неустойчивостью.

Психологические последствия болезни Паркинсона

Данный синдром — это одно из самых распространённых заболеваний нервной системы. Оно названо в честь английского врача, Джеймса Паркинсона, который впервые описал этот тип расстройства в 1817 году. При характеристике заболевания на первый план выступают симптомы, связанные с нарушением движения. Это замедленность (гипокинезия), тремор (дрожание), нарушение осанки.

Психологические последствия болезни Паркинсона

Психологические последствия болезни Паркинсона

В дополнение к увеличению физических ограничений, часто страдает психологическое здоровье пациента. В качестве психологических симптомов болезни называется депрессивное состояние с апатией и уменьшение решительности, что трудно отличить от акинезии. Подавленное настроение присутствует у 20-40% больных. Частично психологические симптомы могут предшествовать физическим.

Психологические последствия болезни Паркинсона

Примерно у каждого пятого пациента развивается после многих лет болезни серьёзные признаки умственной деградации с нарушением концентрации и памяти, замедляется мышление и ухудшается способность ассоциации.

Психологические последствия болезни Паркинсона

Под галлюцинацией понимается неправильное восприятие органа чувств без наличия реальной раздражающей основы из внешнего мира. Например, могут быть увидены несуществующие объекты или услышаны голоса, когда никто не говорит. Галлюцинации могут влиять на все органы чувств. Они воспринимаются соответствующим лицом как реальность.

Психологические последствия болезни Паркинсона

Слово «психоз» относится к группе психических расстройств, которые влияют на способность удовлетворять обычным требованиям повседневной жизни, значительно мешая реальности. Пациенты воспринимают их окружение, как изменившееся, и не воспринимают это как наличие заболевания.

Психологические последствия болезни Паркинсона

В чем разница между двумя патологиями

Существуют многие признаки, помогающие определить, чем отличаются между собой обе патологии:

Болезнь Паркинсона Паркинсонизм
Является самостоятельным заболеванием (код по МКБ – G20). Рассматривается в качестве последствия различных болезней.
Склонна развиваться в старческом возрасте. Проявляется у разновозрастного контингента, включая младенцев.
Отличается медленным прогрессированием. Имеет острое, выраженное начало.
Тремор чаще поражает верхние конечности. Дрожанию больше подвергаются ноги.
Двигательные нарушения несимметричны. Неврологические симптомы имеют симметричный характер.
Процесс инвалидизации может наступить по истечении длительного времени. При отсутствии адекватной терапии риск стать инвалидом присутствует в течение первых нескольких лет протекания синдрома.

Важным отличием болезни Паркинсона от паркинсонизма является ее неизлечимый характер. Синдром может быть полностью вылечен благодаря своевременному выявлению и проведению качественной терапии.

Сосудистый паркинсонизм: причины, симптомы, принципы лечения

В 1817 г. английский врач Дж. Паркинсон впервые описал поражение нервной системы человека, которое в последующем получило название «паркинсонизм». В 1894 г. французский ученый Е.

Brissaud предположил, что в основе заболевания лежит поражение черной субстанции в головном мозге, которая входит в состав экстрапирамидной системы.

По мере изучения причин заболевания и усовершенствования диагностических методов исследования (появления КТ, МРТ) было установлено, что паркинсонизм вызывают разные этиологические факторы.

На сегодняшний день принята единая классификация паркинсонизма по причинному фактору.

Сосудистый паркинсонизм – это вариант вторичного паркинсонизма, который возникает в результате повреждения определенных структур экстрапирамидной системы при цереброваскулярных заболеваниях (патология сосудов головного мозга).

На его долю приходится от 1 до 15 % всех случаев паркинсонизма.

Причины сосудистого паркинсонизма

Атеросклероз крупных мозговых артерий — одна из ведущих причин сосудистого паркинсонизма

В основе заболевания лежит поражение базальных ганглиев, черной субстанции, среднего мозга в экстрапирамидной системе, которое вызвано следующими причинами:

  1. Поражение мелких мозговых артерий (гипертоническая ангиопатия, амилоидная ангиопатия, васкулиты и др.).
  2. Поражение крупных мозговых артерий (атеросклероз крупных сосудов, менинговаскулярный сифилис).
  3. Нарушение работы сердца, приводящее к гипоксии головного мозга.
  4. Прочие состояния (артериовенозная мальформация, антифосфолипидный синдром, нарушение свертываемости крови).
Читайте также:  Болезнь Паркинсона: лечение психических нарушений

Выше перечисленные факторы приводят к нарушению кровоснабжения участков головного мозга, которое влечет за собой гибель нервных клеток.

Исследования последних лет показали, что наиболее часто сосудистый паркинсонизм развивается при поражении мелких артерий (гипертоническая микроангиопатия), которые питают в норме глубинные структуры головного мозга (черная субстанция, бледный шар или нигростриарные образования).

При паркинсонизме мишенью оказываются в первую очередь нигростриарные образования, входящие в состав экстрапирамидной системы.

Сосудистый паркинсонизм: причины, симптомы, принципы лечения

Взаимодействие между различными структурами головного и спинного мозга, отвечающими за движения, осуществляется с помощью медиаторов. При гибели нейронов нигростриарной области нарушается обмен дофамина, который отвечает за повышение двигательной активности, уменьшение замедленности движений, снижение мышечного тонуса и скованности.

Антагонистами дофамина являются ацетилхолин и ГАМК — биологически активные вещества, оказывающие тормозное влияние на центральную нервную систему.

При паркинсонизме на фоне снижения синтеза дофамина увеличивается концентрация ацетилхолина, ГАМК, уменьшается выработка серотонина и норадреналина, что приводит к развитию характерной клинической симптоматики синдрома.

Отличие сосудистого паркинсонизма от болезни Паркинсона

  1. Двустороннее симметричное начало.
  2. Преобладание поражения нижних конечностей (замедленность движений появляется сначала в ногах).
  3. Отсутствие эффекта от лечения препаратами леводопы в средних терапевтических дозировках.
  4. Характерные изменения в головном мозге сосудистого происхождения на МРТ-снимках.
  5. Отсутствует дрожание в покое.
  6. Периоды нарастания симптомов чередуются с периодами стабилизации или регресса симптоматики.

Принципы лечения

Для коррекции двигательных нарушений используют классческие противопаркинсонические препараты

Терапия сосудистого паркинсонизма включает в себя базисную терапию, симптоматическое лечение и ЛФК.

  1. Базисная терапия направлена на предотвращение дальнейшего повреждения мозга сосудистой патологией. Она включает в себя антиагреганты и антикоагулянты.
  1. Симптоматическая терапия применяется для коррекции двигательных нарушений, когнитивных изменений.
  • Препараты леводопы (мадопар) в высоких дозировках дают положительный эффект у 30-50% больных, поэтому в последние годы они применяются, хотя раньше говорилось об их полной неэффективности при сосудистом паркинсонизме. Применяют весь спектр противопаркинсонических препаратов (ингибиторы МАО, агонисты дофаминовых рецепторов, амантадин).
  • Антидепрессанты улучшают эмоциональный фон человека. Негативные эмоции и подавленное настроение ухудшает клиническую картину, маскируя реальный уровень неврологических проявлений.
  • Ноотропы улучшают память, внимание.
  • Анальгетики могут применяться при выраженных головных болях.
  1. Упражнения ЛФК направлены на тренировку координации движений, также включают в себя оздоровительный комплекс, дыхательную гимнастику.

Следует отметить, что в последние годы широко изучается нейрохирургическое лечение паркинсонизма — стереотаксические операции, но при сосудистом паркинсонизме они чаще всего будут не эффективны в связи с многоочаговым поражением головного мозга.

Симптомы паркинсонизма

Изначально симптоматика слабая, наблюдается только бессонница, депрессия, упадок сил. После этого присоединяется:

Симптомы паркинсонизма
Симптомы паркинсонизма
  1. Дрожание рук или только пальцев. В некоторых случаях присутствует тремор ног. Особенно это происходит в состоянии нервного возбуждения. Во сне отсутствует.
  2. Брадикинезия. Движения становятся медленными, нарушена координация, искажается походка.
  3. Отсутствует автоматизм движений, пропадает мимика. Человек не в состоянии улыбнуться, моргнуть, сделать размах руками при ходьбе.
  4. Теряется равновесие. Имеет место в запущенной стадии.
  5. Нарушается речь. Голос монотонен, неразборчив.
  6. Нарушено глотание и слюноотделение.
  7. Развивается слабоумие.
Симптомы паркинсонизма
Симптомы паркинсонизма

Паркинсонизм в отличие от болезни Паркинсона имеет специфические признаки: галлюцинации, слабоумие, тремор проявляется одновременно на обеих сторонах, также нет реакции организма на Леводоп. Возникает в любом возрасте, может начаться остро, излечивается.

Симптомы паркинсонизма
Симптомы паркинсонизма

Симптомы паркинсонизма

Необходимое лечение

Важнейшие отличия между описанными двумя состояниями заключаются в различных подходах к лечению. Так, например, при синдроме паркинсонизма, задача доктора – устранить непосредственную причину нарушения работы экстрапирамидной системы. Если это развилось на фоне приема медикаментозных средств, то следует прекратить их использование. Подобный подход позволяет восстановить функцию подкорковых ядер и избавиться от имеющихся клинических проявлений. При выявлении злокачественных образований в ЦНС, возможно их удаление врачом-нейрохирургом.

При первичном поражении мозговых сосудов атеросклерозом, хороший эффект можно получить при правильной терапии с применением статинов и изменением образа жизни, питания. Важно отметить, что атеросклеротические бляшки не исчезают, в связи с чем у пациента может сохраниться определенный неврологический дефицит.

Читайте также:  Выбираем, какие таблетки пить от мигрени и при сильной головной боли

Для лечения артериосклеротического паркинсонизма применяются статины

Терапия поражений экстрапирамидной системы всегда должна назначаться только доктором. В противном случае возможно быстрое прогрессирование болезни и развитие побочных эффектов от любых фармакологических препаратов.

Необходимое лечение

Применение медикаментозных препаратов, например, Леводопы не так эффективно, как при болезни Паркинсона. Данные лекарства снижают выраженность симптомов, однако, не способны устранить их. Поэтому их назначают не всем больным, а только тем, кто имеет выраженный ответ на агонисты дофаминовых рецепторов.

В лечении болезни Паркинсона, важнейшее значение имеют лекарственные средства. В первую очередь это Леводопа и его аналоги. При приеме подобных медикаментов, выраженность клинических проявлений быстро уменьшается, а в ряде случаев, возможно и их полное исчезновение на фоне терапии. Важно отметить, что курс приема Леводопы длится годами, а чаще всего пожизненный.

Помимо использования лекарственных средств, большой популярностью среди докторов обладают нейрохирургические методы. Данные операции заключается в установке в область черной субстанции специальных электродов, которые постоянно стимулируют нейроны и заменяют их своей активностью.

Врачам и пациентам важно отличать синдром паркинсонизма от болезни Паркинсона, так как оба этих состояния существенно различаются по тактике терапии и прогнозу для человека. В связи с этим, каждый больной должен проходить надлежащее медицинское обследование и консультации врача-невролога, который способен правильно интерпретировать полученные результаты.

Психические расстройства при болезни Паркинсона

а) когнитивные нарушения: нарушение управляющих функций; снижение эксплицитной памяти; замедление интеллектуальной деятельности; дефицит внимания; нарушение визуально-пространственного восприятия; деменция; делирий.б) аффективные расстройства:

  • депрессия;
  • эмоциональная лабильность;
  • тревожные расстройства:
  • паническое расстройство;
  • фобии;
  • генерализованное тревожное расстройство; ситуационное тревожное расстройство:феномен «изнашивания;
  • тревога;
  • апатия;
  • мания, гипомания.в) психотические симптомы:
  • галлюцинации;
  • бред.г) поведенческие расстройстваимпульсивные расстройства:
  • гиперсексуальность;
  • патологический игорный азарт (гэмблинг);
  • денежные растраты;
  • злоупотребление препаратами леводопы;

стереотипное поведение:

  • бессмысленное манипулирование предметами (пандинг);
  • компульсии.

Когнитивные нарушения при болезни Паркинсона

У пациентов с болезнью Паркинсона отмечаются когнитивные расстройства: от нарушения отдельных когнитивных функций до глобальной деменции. На ранней стадии болезни Паркинсона – избирательные расстройства когнитивных функций, — изолированные нарушения управляющих функций, памяти, внимания, визуально-пространственного восприятия.

В повседневной жизни это проявляется поведенческой дезорганизацией, трудностями в расстановке приоритетов, забывчивостью и рассеянностью. Другие изменения касаются процессов анализа информации (замедленность мышления) и беглости речи.

Дефицит памяти при болезни Паркинсона характеризуется нарушением эксплицитной памяти (эпизодическая и семантическая память) при относительной сохранности имплицитной памяти (неосознаваемая память, касающаяся двигательных, бытовых и др. навыков) и отсутствии «быстрого» забывания, характерного для болезни Альгеймера.

Психические расстройства при болезни Паркинсона

Деменция при болезни Паркинсона

Синдром деменции развивается на более поздних этапах болезни Паркинсона и представлен более глобальными нарушениями, делающими пациентов зависимыми от помощи окружающих. Пациентов с деменцией разделяют на три подгруппы:

  • первая включает больных с прогрессирующими избирательными расстройствами (память, процессы анализа информации);
  • вторая с преобладающими расстройствами корковых функций, например, афазией, апраксией и нарушением памяти;
  • третья включает больных с сочетанными симптомами болезни Паркинсона и болезни Альнеймера с максимально выраженными дефектами речи.

Делирий

Делирий часто развивается на фоне деменции в особенности спутанность сознания и дезориентация, становятся более выраженными. Обычно делирий является следствием остро протекающих сопутствующих заболеваний или приема психоактивных препаратов. воздействие на причину делирия обычно приводит к восстановлению когнитивного статуса пациента до обычного уровня. Стойкое нарушение когнитивных функций может наблюдаться после острой клинической расстройства

Депрессия

Депрессивные расстройства – частые явления. Почти половина пациентов с болезни Паркинсона и депрессией имеют большую депрессию. К сожалению, более чем у половины пациентов с болезнью Паркинсона депрессия остается нераспознанной, что может объясняться взаимным наложением соматических и когнитивных проявлений болезни Паркинсона и большой депрессии.

Читайте также:  Доброкачественная миоклоническая эпилепсия младенчества (ДМЭМ)

Диагностика паркинсонизма

Не существует надежного теста или обследования, после которого врач мог бы с уверенностью диагностировать болезнь Паркинсона.

Врач, как правило, использует несколько исследований для подтверждения диагноза:

  • История болезни пациента и семьи.
  • Анализ клинической картины и, следовательно, симптомов и признаков.
  • Общее обследование пациента.
  • Неврологическое обследование.
  • Ядерный магнитный резонанс и компьютерная томография обычно не показывают изменений, но часто используются для исключения патологий, симптоматика которых накладывается на болезнь Паркинсона.

Профилактика болезни Паркинсона

*Ягоды могут снизить риск развития болезни Паркинсона

Новое исследование показывает, что мужчины и женщины, которые регулярно употребляют в пищу ягоды, могут иметь меньший риск развития болезни Паркинсона, в то же время мужчины также могут еще больше снизить риск, регулярно употребляя в пищу яблоки, апельсины и другие продукты, богатые питательными веществами, называемые флавоноидами.

Это исследование будет представлено на 63-й встрече Американской академии неврологии (American Academy of Neurology) в Гонолулу с 9 апреля по 16 апреля 2011 года.

Флавоноиды содержатся в растениях и фруктах и также известны под общим названием витамин Р и цитрин. Они также содержатся в ягодах, шоколаде, и в цитрусовых фруктах, например грейпфруте.

В исследовании приняли участие 49 281 мужчин и 80 336 женщин. Исследователи раздали участникам анкеты и использовали базу данных для расчета количества потребления флавоноидов. Затем они проанализировали взаимосвязь между потреблением флавоноидов и риском развития болезни Паркинсона. Они также проанализировали потребление пяти основных продуктов питания, богатых флавоноидами: чай, ягоды, яблоки, красное вино и апельсины или апельсиновый сок. За участниками наблюдали в течение от 20 до 22 лет.

В течение этого времени у 805 человек развилась болезнь Паркинсона. Среди мужчин, верхние 20 процентов, которые потребляли флавоноиды больше всех, имели примерно на 40 процентов меньше шансов развития болезни Паркинсона, чем нижние 20 процентов участников мужского пола, которые потребляли наименьшее количество флавоноидов. У женщин, не было никакой связи между общим количеством потребленных флавоноидов и развитием болезни Паркинсона. Однако когда были рассмотрены подклассы флавоноидов, было обнаружено, что регулярное потребление антоцианов, которые содержатся в основном в ягодах, связано с меньшим риском развития болезни Паркинсона у мужчин и женщин.

Осложнения

Ранее формирование постуральных расстройств значительно затрудняет самостоятельные передвижения пациента, опасно падениями, травмированием больного. Ситуация усугубляется при наличии мозжечковых и пирамидных нарушений. Ограничение двигательной активности осложняется формированием контрактур суставов.

Сопровождающие паркинсонизм изменения личности (сужение круга интересов, замкнутость, пониженный фон настроения) способствуют возникновению депрессии. Прогрессирующие когнитивные расстройства ведут к деменции. Больной утрачивает возможность самообслуживания, требует постоянного ухода. Псевдобульбарный паралич опасен аспирацией пищи с развитием аспирационной пневмонии.

Причины развития

Ученые продолжают изучать причины, механизм развития и провоцирующие факторы МСА. Однозначного подтверждения нет о наследственной предрасположенности к развитию болезни. У ребенка врожденная атрофия ГМ бывает при злоупотреблении женщины во время беременности лекарствами, спиртным, наркотиками.

В ходе диагностики врачи выявляют возможные причины мультисистемнойатрофии:

  • болезнь Паркинсона либо Альцгеймера;
  • контакт с нейротоксическими веществами;
  • изменчивость гена «α-синуклеин»;
  • отравление алкоголем, наркотиками у людей с зависимостью;
  • травма головного и/или спинного мозга;
  • гипоксия тканей ГМ.

Патогенез плохо поддается изучению, поскольку неизвестны точные причины мультисистемной атрофии. В ходе исследований обнаружено накопление тау-протеинав пораженных олигодендроглиоцитах. Это выявляют в мозжечке, пирамидах, коре ГМ, рогах спинного мозга в области грудного и крестцового отдела хребта. Одновременно повреждаются дофаминовые рецепторы, черная субстанция, скапливаетсяα-синуклеин в нейроглиальных клетках.

Справка! МСА характерно асимметрическое уменьшение белого вещества, нарушение передачи нервных импульсов. Нейроны страдают меньше олигодендроглиоцитов.

ТМРЕСУРС - информационный портал традиционной медицины