Заключение мрт сосудистая лейкоэнцефалопатия

Рубрика: Медицина

Виды заболевания

Список разновидностей данной патологии составляют:

  1. Мелкоочаговая лейкоэнцефалопатия сосудистого генеза. Она представлена в виде патологического процесса, протекающего в хронической форме и поражающего сосуды мозга, а также приводящего к незамедлительному поражению белого вещества в полушариях. Данная разновидность лейкоэнцефалопатии развивается вследствие проявления гипертонической болезни и повышения артериального давления. В список этого заболевания входят представители сильного пола, чей возврат превышает 55 лет и люди с генетической предрасположенностью. Через некоторое время подобный недуг может перейти в форму старческого слабоумия.
  2. Прогрессирующая мультифокальная энцелопатия. С этой формой связано заражение вирусами центральной нервной системы, его итогом становится разрушение белого вещества. Стартом для возникновения подобной болезни может стать иммунодефецит организма. Данный вид лейкоэнцефалопатии считается специалистами самым тяжелым, он в большинстве случаев влечет за собой такие последствия, как полное разрушение и смерть.
  3. Перивентикулярная форма. Эта разновидность представлена в виде воздействия на подкорковые структуры мозга, возникающего на фоне кислородного голодания, протекает в хронической форме. Чаще всего она локализуется параллельно с сосудистой деменцией в мозжечке, стволовой области головного мозга и отделах полушарий, связанных с двигательной активностью. В области подкорковых волокон происходит формирование патологических бляшек, также они могут возникать в глубоких слоях серого вещества.

Симптомы ПМЛ

Дебют заболевания носит подострый (2-3 дня) или постепенный (1-3 недели) характер. На первый план выходит патопсихологическая симптоматика и очаговый неврологический дефицит. В типичном варианте прогрессирующая мультифокальная лейкоэнцефалопатия протекает без свойственных нейроинфекциям общемозговых симптомов, менингеального синдрома. Отмечается изменение поведения, агрессивность, эмоциональная лабильность, подозрительность, прогрессирующее ослабление когнитивной сферы (памяти, мышления, внимания). Очаговый дефицит представлен мышечной слабостью конечностей одной половины тела (гемипарезом), афазией, гемианопсией, атаксией, парестезиями в паретичных конечностях. Вначале гемипарез может отсутствовать, в дальнейшем наблюдается у 75% больных. 20% случаев протекают с пароксизмами эпилепсии. Психические расстройства отмечаются у 38% пациентов. Прогрессирование когнитивного дефицита приводит к деменции.

В редких случаях мультифокальная лейкоэнцефалопатия протекает в атипичной форме. К атипичным вариантам относятся JC-менингоэнцефалит, JC-энцефалопатия, гранулярно-клеточная невропатия. Менингоэнцефалитическая форма характеризуется наличием менингеальных симптомов. При JC-энцефалопатии отсутствует очаговый неврологический дефицит. Клиника гранулярно-клеточного варианта представлена изолированным мозжечковым синдромом.

Диагностика

Диагностика лейкоэнцефалопатии головного мозга заключается в:

  • Наблюдении у специалистов;
  • Сдача анализов крови;
  • Компьютерная томография;
  • Люмбальная пункция;
  • Анализ крови на ПЦР;
  • МРТ – магнитно-резонансная томография;
  • Биопсия головного мозга.

МРТ и КТ применяется для выявления источника повреждения белого вещества. Если очаг инфекционный, то используется электронная микроскопия, которая помогает пронаблюдать количество вирусов в мозге.

Любмальную пункцию назначают, если в СМЖ повышен белок в крови.

Чтобы сказать точно о наличии или отсутствии данного заболевания, нужно исходить из результатов проведенной диагностики (память, внимание, интеллект, эмоциональный фон, передвижение).

Причины возникновения

Основная причина развития формы инфекционного генеза – реактивация полиомавируса. Это безоболочечный вирус JC, который обнаруживается у 80% населения. Обычно не вызывает развитие заболеваний. В этом случае инфицированные люди являются носителями. Активация происходит на фоне подавления деятельности иммунной системы, часто у пациентов с диагнозом ВИЧ.

Инфицирование ВИЧ часто сопровождается типичным симптомом – развитием многоочаговой лейкоэнцефалопатии с прогрессирующим течением патологии. Заболевание возникает как результат терапии иммуномодуляторами (после имплантации органов), иммуносупрессорами или моноклональными антителами, из-за чего происходит угнетение иммунной системы.

Терапия при помощи моноклональных антител проводится в отношении рассеянного склероза, аутоиммунных заболеваний крови, неходжкинской лимфомы, артрита ревматоидной формы. Вирус JC попадает в организм через органы желудочно-кишечного тракта с зараженной водой и пищей или воздушно-капельным путем. Процесс инфицирования протекает бессимптомно.

Вирус пребывает в организме латентно до появления факторов, провоцирующих активацию. Провоцирующие факторы ассоциируются с пересадкой стволовых клеток и лечением препаратами – аналогами пурина (Фопурин, Меркаптопурин, Пуринетол). Мелкоочаговая лейкоэнцефалопатия, которая развилась на фоне сосудистых патологий, обычно спровоцирована факторами:

  • Артериальная гипертензия, длительно протекающая, устойчивая.
  • Артериальная гипотензия.
  • Патологическое изменение циркадного (биологического) ритма артериального давления – резкое повышение или понижение показателей давления в ночное время.

Патологические изменения в мозговых структурах происходят в результате хронической гипоксии – кислородного голодания. Вероятные причины включают врожденные аномалии развития элементов сосудистой системы, возрастные деформации, посттравматические дефекты и другие нарушения, провоцирующие ухудшение церебрального кровотока.

Симптомы

Церебральная лейкомаляция новорожденного – это патология, которая ведет к повреждению проводящих путей (миелиновых волокон), что приводит к повреждению зрительной лучистости (центральный зрительный путь), идущей рядом с боковыми желудочками мозга.

Желудочки представляют собой полости, заполненные жидкостью. Рядом с ними проходят различные волокна, в том числе и от зрительных нервов. Происходит сухой (коагуляционный) некроз волокон. Повреждение этих путей может вызвать сходящееся косоглазие.

Основные симптомы при повреждении белого вещества центральной нервной системы:

Симптомы
  • нарушение зрения, слуха, координации движений;
  • расстройства интеллекта;
  • спастические параличи конечностей (церебральный паралич);
  • усиление или ослабление рефлексов (сухожильных, суставных);
  • косоглазие;
  • судороги у новорожденных.

При лейкомаляции головного мозга у новорожденных в тяжелых случаях наблюдаются такие последствия, как инвалидизация или смерть. С течением патологического процесса разрушение миелиновых волокон усугубляется. Но иногда возможно, что лейкомаляция не проявилась клинически: при небольших повреждениях. При лейкомаляции 1 степени возможно полное выздоровление.

Заключение

Рассказывая, почему возникает лейкоэнцефалопатия головного мозга, что это такое и каковы ее последствия, прежде всего нужно упомянуть о сложности ее диагностики, лечения. Деструкция белого вещества мозга приводит к серьезным последствиям, вплоть до смерти.

Читайте также:  Какие виды таблеток помогут избавится от головокружения

При генетических патологиях, вызывающих разрушение мозговой ткани, необходим регулярный контроль здоровья пациента. Специальных препаратов для исправления дефектных генов не существует.

Заключение

В большинстве случаев заболевание заканчивается смертью. Можно лишь замедлить прогрессирование болезни путем повышения иммунитета организма и устранения внешних обстоятельств, усугубляющих поражение мозга.

Последствия

Независимо от форм и интенсивности течения процесса, лейкоэнцефалопатия головного мозга имеет летальный исход. Длительность жизни пострадавшего пребывает в пределе таких рамок:

  • 1-2 месяца – при вирусной поражении с характерным острым началом и прогрессивным развитием;
  • до полугода – возможно при своевременном выявлении первых симптомов болезни и правильном определении методов паллиативной терапии;
  • 1-2 года – при условии приема специфических противовирусных средств сразу после выявления первых симптомов болезни.

Дисциркуляторная энцефалопатия

Это заболевание развивается из-за поражения мелких артерий и артериол в мозговой ткани. Неправильный кровоток в сосудах мозга приводит к разрушению белого вещества мозговой ткани.

Дистрофические изменения могут происходить вследствие различных причин: нарушения кровообращения, патологии сосудов, черепно-мозговые травмы. Основным фактором, приводящим к деструкции мозговой ткани, является постоянная гипертензия, наличие атеросклеротических отложений на васкулярных стенках.

Другое название патологии — прогрессирующая сосудистая лейкоэнцефалопатия. Со временем мелкие очаги поражения белого вещества мозга разрастаются, в связи с чем состояние больного ухудшается. Наблюдаются следующие симптомы:

  • ухудшение памяти, умственных способностей;
  • развитие слабоумия;
  • появление признаков синдрома паркинсонизма;
  • расстройства вестибулярного аппарата: головокружения, тошнота;
  • трудности с приемом пищи: медленное жевание еды, проблемы с глотанием;
  • перепады артериального давления.

При развитии процесса больной становится неспособен контролировать процессы дефекации и мочеиспускания.

Мелкоочаговая лейкоэнцефалопатия сосудистого генеза вначале слабо выражена. Развитию деструкции мозговой ткани сопутствуют расстройства психики, хроническое переутомление, нарушения памяти, головокружение.

ТМРЕСУРС - информационный портал традиционной медицины